对于皮肤瘙痒，很多人都有过这样的经历：越挠越痒，越痒越想挠。但很少有人想过为什么会这样。日前，美国华盛顿大学科学家陈宙峰的一项研究终于揭开了其中的奥秘。

陈宙峰的团队对挠痒整个过程进行了分析，结果发现当大脑因瘙痒引发的抓挠产生痛感后，大脑会立即作出反应，让机体产生出一种名为血清素的神经递质来控制疼痛。但当血清素扩散到脊髓中后，这种化学物质在抑制疼痛的同时还会作用于神经细胞，让瘙痒愈演愈烈。陈宙峰的团队通过基因敲除技术培育了一种无法产生血清素的小鼠。在被注射通常会引起皮肤瘙痒的物质后，这些基因工程小鼠并不会像普通小鼠一样产生明显的瘙痒感；而注射了血清素后这些小鼠又会出现瘙痒和抓挠现象。既然血清素是导致越挠越痒的主要原因，为何不直接将其删除了事。陈宙峰说，血清素在人体中起着十分重要的作用，参与发育、老龄化、骨代谢等诸多过程，影响人的食欲、睡眠、性以及情绪。如百忧解、左洛复和帕罗西汀这些药物都是通过提高血清素水平的方式，来对抑郁症进行控制的。阻断血清素会对整个机体产生难以估计的影响，人体也将因此失去一种天然的控制疼痛的方法。因此必须另辟蹊径。

由陈宙峰团队发现的与痒相关的基因被称为GRPR基因，是第一个在中枢神经系统中发现的痒基因。虽然表达GRPR基因的神经细胞，并不都是痒细胞，这些细胞同时还可能表达和疼痛相关的基因。但在脊髓中，表达GRPR基因的神经元只和痒的传导相关，它们是瘙痒信号在大脑与皮肤之间进行传递的中继站。在弄清这一点后，陈宙峰团队用血清素再次进行了实验。新实验中，研究人员在给小鼠注射致痒物质的同时又注射了一种能够激活多种不同血清素受体的复合物质。而后对这些受体逐一进行筛查。最终，他们发现了一种被称为5HT1A的受体是激活GRPR神经元的关键因素。为了验证这一结论，陈宙峰团队再次向实验鼠注射了一种能够阻断5HT1A受体的药物，结果发现小鼠的瘙痒症状得到了显著缓解，在注射致痒物质后，基本上不会抓痒。

至此，陈宙峰团队终于弄清了痛与痒之间恶性循环的原理——首先，因感觉到痒而抓痒，继而因抓挠产生痛感；而后，机体因出现疼痛信号释放血清素来控制疼痛，但这些血清素在抑制疼痛的同时，还通过5HT1A受体激活了GRPR神经元，让瘙痒感更加强烈。强烈的瘙痒感又会引发新一轮的抓挠和疼痛，然后周而复始进入循环状态。

该研究为打破瘙痒与抓挠这个恶性循环，特别是对牛皮癣以及多种瘙痒症的治疗提供了一种新思路。